Галицин - Halicin
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Торговые наименования | Галицин |
| Легальное положение | |
| Легальное положение | |
| Идентификаторы | |
| |
| Количество CAS | |
| PubChem CID | |
| ЧЭБИ | |
| ЧЭМБЛ | |
| Панель управления CompTox (EPA) | |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C5ЧАС3N5О2S3 |
| Молярная масса | 261,3 г · моль−1 |
| 3D модель (JSmol ) | |
| |
| |
Галицин (SU-3327) это химическое соединение который действует как ингибитор фермент c-Jun N-терминальная киназа (JNK).[1][2][3] Первоначально его исследовали для лечения сахарный диабет,[4] но разработка этого приложения не была продолжена из-за плохих результатов тестирования.
Впоследствии галицин был идентифицирован исследователями искусственного интеллекта в Клиника MIT Jameel в 2019 году с использованием in silico глубокое обучение подход, как вероятный широкий спектр антибиотик.[5][6] Эта вероятность была подтверждена in vitro тестирование клеточной культуры с последующим in vivo тесты на мышах.[7] Он показал активность против лекарственно-устойчивых штаммов Clostridiodes difficile, Acinetobacter baumannii, и Микобактерии туберкулеза, с необычным механизмом действия, включающим секвестрацию утюг внутри бактериальных клеток, что, таким образом, препятствует их способности регулировать pH баланс через клеточная мембрана правильно. Поскольку этот способ действия отличается от действия большинства антибиотиков, галицин сохранил активность против штаммов бактерий, устойчивых ко многим обычно используемым лекарствам.[8]
Предварительные исследования показывают, что галицин убивает бактерии, нарушая их способность поддерживать электрохимический градиент через клеточные мембраны. Этот градиент необходим, помимо других функций, для производства АТФ (молекул, которые клетки используют для хранения энергии), поэтому, если градиент нарушается, клетки умирают. Бактериям может быть трудно выработать устойчивость к этому типу механизма убийства.[6]
Рекомендации
- ^ Августин С., Цепинскас Г., Фрейзер Д.Д. (август 2014 г.). «Травматическое повреждение вызывает опосредованное JNK ретракцию астроцитов человека in vitro». Неврология. 274: 1–10. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2014.05.009. PMID 24838066. S2CID 9498486.
- ^ Джанг С., Джавадов С. (2014). «Ингибирование JNK ухудшает восстановление сердец крыс после глобальной ишемии: роль митохондриальных JNK». PLOS ONE. 9 (11): e113526. Bibcode:2014PLoSO ... 9k3526J. Дои:10.1371 / journal.pone.0113526. ЧВК 4244102. PMID 25423094.
- ^ Джанг С., Ю. Л. Р., Абдельмегид М. А., Гао Ю., Банерджи А., Сон Б. Дж. (Декабрь 2015 г.). «Критическая роль N-концевой протеинкиназы c-jun в развитии митохондриальной дисфункции и острого повреждения печени». Редокс Биология. 6: 552–564. Дои:10.1016 / j.redox.2015.09.040. ЧВК 4625008. PMID 26491845.
- ^ Де С.К., Стеббинс Дж. Л., Чен Л. Х., Рил-Механ М., Маклейдт Т., Даль Р. и др. (Апрель 2009 г.). «Дизайн, синтез и взаимосвязь структура-активность субстратных конкурентных, селективных и активных in vivo триазольных и тиадиазольных ингибиторов N-концевой киназы c-Jun». Журнал медицинской химии. 52 (7): 1943–52. Дои:10.1021 / jm801503n. ЧВК 2667321. PMID 19271755.
- ^ «Искусственный интеллект дает новый антибиотик». Кампания Массачусетского технологического института за лучший мир. Получено 2020-11-13.
- ^ а б Trafton A (20 февраля 2020 г.). «Искусственный интеллект дает новый антибиотик». Офис новостей MIT.
- ^ Образец I (20 февраля 2020 г.). «Мощный антибиотик, впервые обнаруженный с помощью машинного обучения». Хранитель.
- ^ Стоукс Дж. М., Ян К., Суонсон К., Джин В., Кубильос-Руис А., Донгиа Н. М. и др. (Февраль 2020 г.). «Подход с глубоким обучением к открытию антибиотиков». Клетка. 180 (4): 688–702.e13. Дои:10.1016 / j.cell.2020.01.021. PMID 32084340.
внешняя ссылка
 | Этот противоинфекционный препарат, средство, медикамент статья - это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |